Os premiados do IOC

Durante o Simpósio Internacional sobre Óxido Nítrico, Citocinas e Inflamação, dos 361 trabalhos apresentados na categoria Pôster, 15 foram premiados: quatro são do IOC. O Comitê de Avaliação levou em conta o desempenho do expositor, a relevância do experimento e o domínio do concorrente sobre o tema.

Tatiana R. Lavich (D), pesquisadora do Laboratório de Inflamação do IOC, uma das premiada, é orientanda do Dr. Marco Aurélio Martins, do Depto. de Fisiologia e Farmacodinâmica.
O trabalho premiado “Novo teste da placa quente sensível a estímulos hiperalgésico e analgésicos não opióides”, de Lavich, compõe a pesquisa sobre “Farmacologia do processo inflamatório alérgico”, desenvolvida no Laboratório.

O estudo propõe um novo modelo experimental para investigar a dor associada à inflamação, utilizando-se ratos e camundongos. Tatiana partiu de uma observação simples: a reação de dor à estimulação térmica (patas) é mais rápida quando há inflamação local.

O uso da placa quente na detecção de dor inflamatória tornou o experimento mais sensível, mais rápido e mais prático do que o modelo de hiperalgesia térmica plantar de Hargreaves. Sendo uma ótima ferramenta para os estudos de dor inflamatória.

Outra premiada, Ana Paula M. P. Marino (D), do Laboratório de Pesquisas em Autoimunidade e Imuno-Regulação, é orientada por Joseli Lannes Vieira, do Departamento de Imunologia.

O pôster reúne idéias desenvolvidas desde o mestrado (apresentado em 2002) intitulado “Migração celular na infecção aguda pelo Trypanosoma cruzi”.

O estudo tem como objetivo analisar mecanismos imunopatogênicos da miocardite chagásica e identificar possíveis alvos terapêuticos, em que está envolvido o Laboratório.
O trabalho foi feito em três tempos: primeiro mapeou-se o modelo do camundongo C3H/He infectado pelo T. cruzi, que reproduz aspecto importante da patologia, o predomínio de lin-fócitos-T CD8+ (que destroem células infectadas) no tecido cardíaco.

No momento seguinte, foi feita a análise cinética da formação da inflamação no coração, que é “orientada” por proteínas “quimioatraentes”, as quimiocinas RANTES e MIP-1alfa.
Finalmente, com o uso da proteína recombinante Met-RANTES, obteve-se o controle parcial do influxo dos linfócitos TCD8 e TCD4, com diminuição da inflamação e mantendo o controle do parasitismo, auxiliando no equilíbrio da migração celular e proteção do tecido cardíaco, resultando em aumento da taxa de sobrevivência dos animais.

Emiliano Barreto (D), do Laboratório de Inflamação do IOC, também foi premiado. É orientando da Dra. Patrícia Silva, do Departamento de Fisiologia e Farmacodinâmica.
Seu estudo visa responder qual a causa da menor reatividade inflamatória de animais diabéticos quando estimulados imunologicamente. A mútua exclusão entre diabetes e alergia, porém, continua não esclarecida na literatura.O projeto geral busca identificar o(s) possível(is) mecanismo(s) determinante(s) deste fenômeno de refratariedade alérgica em animais diabéticos.

Barreto mostra que a redução na dinâmica do citoesqueleto de actina nos mastócitos diabéticos contribui para uma menor reatividade celular, o que está associado à redução na capacidade de liberação de mediadores inflamatórios.
O experimento demonstra ainda um aumento na taxa de apoptose através da citometria de fluxo, sendo empregado reagente fluorescente que identifica a fragmentação do DNA - característica do estado apoptótico.

Pela primeira vez foi obtida uma evidência concreta da alteração que poderia responder em parte pela exclusão mútua entre diabetes e alergia, uma vez que os mastócitos são importantes para o disparo e manutenção da resposta inflamatória alérgica.

Rosane B. Oliveira (D), pesquisadora do Laboratório de Hanseníase do IOC, também premiada, é orientanda da Dra. Euzenir Nunes Sarno, do Departamento de Medicina Tropical.
A “Indução de apoptose em linhagem de célula Schwann humana (ST88-14) in vitro: papel das citocinas e do Mycobacterium leprae” se insere em linha de pesquisa do Departamento em parceria com TRD/OMS sobre o desenvolvimento de deformações no curso da hanseníase.

No estudo foi avaliado o efeito do TNF e do ML. Quando se adicionou TNF e TGF ou ML vivo/morto à cultura de células Schwann (CSs), verificou-se a indução de apoptose.
Os dados indicam que TNF-Rs, TNFa e o efeito sinergístico com TGFb, assim como a infecção pelo ML podem estar implicados na patogênese da lesão do nervo na hanseníase.

Rosane é autora da primeira investigação sobre TLR2 e apoptose em CS, em colaboração com a Universidade da Califórnia (UCLA).
O próximo passo, segundo ela, será identificar novos alvos terapêuticos que possam bloquear a morte celular e com isso evitar as deformidades.